Home » Patologjia

Etiketë: Patologjia

Kirurgu ferizajas Imri Vishi me sukses kryen një operacion të veçantë në kushtet që ofron Spitali i Ferizajt

Ditë parë një ekip mjekësor nga Spitali i Ferizajt, i kryesuar nga kirurgu dr. Imri Vishi, ka kryer me sukses një intervenim kirurgjikal regjionin e abdomenit.Bazuar praktikat mjekësore deritanishme dhe kushtet ofron Spitali i Ferizajt, ky intervenim po vlerësohet si tepër i veçantë.Suksesi i tij, është vlerësuar sot edhe nga pacientja e cila gradualisht po e rimerr veten por edhe bashkëpunëtorët dhe kolegët e doktorit.

Bedrije Maksuti, nga Pozharani i Vitisë para disa ditësh është operuar Spitalin e Ferizajt nga një problem shëndetësor e ka pasur regjionin e abdomenit. Pas operacionit ajo tashmë po e rimerr veten dhe po shprehë mirënjohje për stafin mjekësor dhe doktor Imri Vishin.”Momentalisht jam mirë, i falënderoi gjithë për kujdesin kanë treguar e veçmas përkushtimin e dr.Imriut” ka shtuar ajo

 

Se ky operacion është i rrallë, i kushtueshëm dhe i vështirë për tu bërë kushtet ofron spitali i Ferizajt e thotë edhe kirurgu Dr Imri Vishi.Ai thotë se këto patologji janë rralla dhe shpjegon për suksesin e intervenimit i cili sipas tij është i veçantë ngase është kryer kushtet minimaliste ofron spitali i Ferizajt

 

“Intervenimi është kryer regjionin e pankreasit, ka qenë i komplikuar dhe ka zgjatur me orë tëra” shpjegon ai për TV-Liria

Diagnostifikimi i kësaj sëmundjeje është bërë rastësisht ngase është menduar se pacientja lëngon nga një sëmundje tjetër.”Pacientja ka dyshuar për një sëmundje tjetër, mirëpo diagnostikimi i është bërë me skanerin avancuar vend ka rezultuar se problemet kanë qenë natyrës tjetër” shpjegon dr. Ben Haziri, pronar i ordinancës “CT-Beni”

 

Pacientja fjalë po vazhdon kurohet këtë spital, ndërsa gjendja postoperacionale e saj po tregon shenja një përmirësimi dukshëm.Këtë e ka pohuar edhe endokrinologu , dr.Fatbardh Ramadani, i cili bisedën për TV-Liria, ka thënë se niveli normal i glikemisë tek pacientja është mbajtur me terapi intensive insulinës.

 

Një intervenim këtillë këto kushte ia kanë lakmi edhe klinikat me specializuara rajonit.Vlerësime ky ekip sot ka marrë edhe nga shefi i repartit, dr Ragip Bytyqi, ndërsa kirurgu dr Imri Vishi, thotë se përveç përmirësimit kushteve punës, prioritet duhet i jepet edhe profesionalizimit kuadrit mjekësor

 

Pavarësisht këtij suksesi, këtë spital thonë se po ia dalin sukses kryejnë edhe intervenime tjera kirurgjikale.Për këto miri flasin statistikat nuk janë vogla.

Reklama

Patologjia e qarkullimit

 

Edema është prezenca e lëngut tepërt hapsirën ekstraqelizore. shkaktarët e edemës përfshihen rritja e shtypjes hidrostatike, hipoalbuminemia dhe ulja e shtypjes koloide, obstruksioni limfatik dhe permeabiliteti i rritur endothelial. Anasarca është term përdoret për edemën e rëndë gjeneralizuar. Transudatet kanë përmbajtje ulët proteinike dhe gravitet specifik ndërsa eksudatet kanë përmbajtje lartë proteinike dhe gravitet specifik.

Hiperemia është sasia e tepërt e gjakut ndonjë ind apo organ dhe mund jetë për shkak vazodilatimit (hiperemia aktive) apo zvogëlimit qarkullimit venoz (hyperemia pasive apo kongjestioni).

Hemostaza është sekuenca e ngjarjeve cilat qojnë deri te ndërprerja e gjakderdhjes duke formuar një tapë stabile hemostatike me fibrinë dhe pllakëza.

Dëmtimi i murit vascular nxitë vazokonstriksionin kalimtar, lehtësimin e adhezionit pllakëzave dhe aktivizimin e rrugës ekstrinsike dhe asaj intrinsike koagulimit.

Formimi i trombusit pllakëzave ndodhë atëherë kur pllakëzat ngjiten për faktorin e von Willebrandit i cili është i lidhur për kolagjenin subendotelial, pësojnë ndryshimin e formës dhe degranulim dhe pastaj grumbullohen me pllakëza tjera.

shkaktarët e trombocitopenisë si pasojë e prodhimit zvogëluar pllakëzave përfshihen anemia aplastike dhe tumori.Në shkaktarët e trombocitopenisë për shkak shkatërrimit rritur pllakëzave përfshihet purpura imune trombocitopenike, purpura trombotike trombocitopenike, koagulimi i përhapur intravascular, dhe hipersplenizmi. shkaktarët e defekteve kualitative pllakëzave përfshihet sëmundja e von Willebrandit, sindromi i Bernard-Soulier, trombastenia Glanzman, aspirina dhe uremia. Tek purpura imune trombocitopenike antitrupat anti pllakëzave shkatërrojnë pllakëzat kryesisht shpretkë. Tek purpura trombotike trombocitopenike kemi formim me përhapje gjerë trombuseve pllakëzave me fibrinë mirëpo pa aktivizimin e sistemit koagulimit. Sindromi hemolitik uremik mund t’i ngjajë klinikisht PTT dhe shkaktohet nga E.coli shtami 0157:H7. Rruga intrinsike e koagulimit aktivizohet nga faktorët e kontaktit dhe klinikisht testohet përmes kohës parciale tromboplastinës (KPT). Rruga ekstrinsike e koagulimit aktivizohet nga lirimi i faktorit indor dhe testohet përmes kohës protrombinës (KP) me cilën gjithashtu testohet edhe rruga e përbashkët e koagulimit. Hemofilia A është deficiencë e lidhur me kromozomin X e faktorit VIII e cila klinikisht karakterizohet me hemartrozë, lëndim lehtë dhe gjakderdhje e prolonguar pas operimeve kirurgjikale dhe lacerimeve. Klinikisht hemofilia B i ngjan shumë hemofilisë A mirëpo kjo është si pasojë e deficiencës faktorit IX. Koagulopatitë e fituara mund jenë si pasojë e deficiencës vitaminës K dhe sëmundjes mëlqisë. Sëmundja e von Ëillebrandit është qrregullim i trashëguar i gjakderdhjes e karakterizohet nga deficienca apo defekti kualitativ lidhje me faktorin e von Willebrandit i cili lehtëson formimin e koaguleve pllakëzave.

Koagulimi i përhapur intravaskular mund shkaktohet nga një numër gjendjesh rënda mjekësore dhe rezulton me formimin e mikrotrombusëve shumta cilat konsumojnë pllakëzat dhe faktorët e koagulimit, duke quar kështu deri te tendenca e shtuar për gjakderdhje. Faktorët e përfshirë formimin e trombit përfshijnë dëmtimin qelizor, ndryshimin e qarkullimit laminar gjakut dhe hiperkoagulabilitet gjakut. Trombuset mund qojnë deri tek një spektër i gjërë i pasojave duke përfshirë këtu mbylljen dhe infarktin, embolinë, trombolizën, organizimin dhe rekanalizimin.

Termi emboli përdoret për qdo masë intravaskulare e cila është bartur teposhtë nga vendi i origjinës duke rezultuar kështu me mbylljen e enës. 98 % e embolive janë tromboemboli megjithatë ka edhe materiale tjera shumta cilat mund formojnë emboli. Embolitë pulmonare janë formë e shpeshtë e embolive cilat shpesh klinikisht janë heshtura mirëpo ato mund shkaktojnë infarct apo vdekje papritur. Shumica e embolive pulmonare krijohen nga trombozat e venave thella. Embolitë sistemike arteriale zakonisht krijohen zemër dhe mund shkaktojnë infarkte shumë vende varësisht se ku vendosen.

Infarkti është zonë e lokalizuar e nekrozës vie si pasojë e iskemisë. 99 % e infarkteve rezultojnë nga mbyllja trombotike ndonjë arterie apo vene.

Infarktet anemike paraqiten organet me furnizim njëfishtë gjakut ndërsa infarktet hemoragjike paraqiten organet me furnizim dyfishtë gjakut apo pas mbylljes venoze. Pasoja e përgjithshme e ndryshimeve indore pas infarktit është iskemia e cila qon deri te nekroza koagulative, e kjo qon deri te inflamacioni i cili qon deri te indi i granulacionit e ky deri te cikatriksi fibrotik.
Shoku karakterizohet nga kolapsi vaskular dhe hipoperfuzioni i përhapur i qelizave dhe indeve për shkak vëllimit reduktuar gjakut, prodhimit kardiak apo tonusit vaskular. format kryesore shokut përfshihet shoku kardiogjenik, shoku hipovolemik, shoku septik dhe shoku neurogjenik. Shoku klinikisht është ndarë shokun e kompensuar (faza I), shokun e dekompenzuar (faza II) dhe dëmtimi ireverzibil (faza III). Organet e ndryshme shfaqin forma dallueshme mikroskopike tek gjendja e shokut.

Shërimi dhe riparimi i plagës

shërimin e plagës përfshihet rigjenerimi i indit nga qelizat e njëjtit lloj dhe riparimi I indit me zëvendësim nga indi  lidhor. Indet ndryshojnë për nga kapaciteti regjenerativ. Popullatat qelizore labile cilat rigjenerohen gjatë tërë jetës përfshijnë qelizat epiteliale sipërfaqësore, qelizat hematopoetike dhe qelizat mëma. qelizat stabile cilat replikohen nivel ulët gjatë tërë jetës mirëpo mund ndahen nëse stimulohen përfshijnë hepatocitet, qelizat e tubuleve proksimale dhe qelizat endoteliale. Qelizat permanente cilat nuk mund replikohen moshën e pjekurisë përfshijnë neuronet dhe qelizat e muskulaturës kardiake.  Riparimi i indeve me zëvendësimin e zonës dëmtuar nga vrraga e indit lidhor ndërmjetësohet nga faktorë shumtë rritjes dhe citokine. Fillimisht formohet indi i granulacionit i cili vonë pëson kontraksion plagës proces ky i ndërmjetësuar nga miofibroblastet duke rezultuar kështu përfundimisht me formimin e vragës vërtetë fibrotike. Shërimi i plagës me tentimin e parë (lidhja primare) ndodhë pasi buzët e pastërta plagës jenë afruar mjaft afër njëra tjetrës. Shërimi i plagës me tentimin e dytë (lidhja sekondare) ndodhë tek plagët me defekte mëdha buzët e cilave nuk mund afrohen shumë. Problemet mund paraqiten shërimin e plagës përfshijnë shërimin e vonuar plagës, formimin e vrragës hipertrofike dhe formimin e keloidit.

organizëm gjenden lloje ndryshme kolagjenit. Kolagjeni i tipit I është forma e shpeshtë. Kolagjeni i tipit II gjendet kartilagje. Kolagjeni i tipit III është formë e pa maturuar dhe gjendet indin e granulacionit. Kolagjeni i tipit IV gjendet membranat bazale. Për prodhimin e kolagjenit nevojitet vitamina C dhe bakri.  përbërësit tjerë matriksit ekstraqelizor përfshihen edhe fijet elastike, molekulat e adhezionit, proteoglikanet dhe glukozaminoglikanet. Membranat bazale kanë ngarkesë negative neto dhe janë përbëra nga kolagjeni dhe komponentet tjera matriksit ekstraqelizor.

Inflamacioni

Inflamacioni akut është reagimi i menjëhershëm ndaj lëndimit shkakton skuqje, temperaturë, ënjtje, dhimbje dhe humbje funksionit. Ndryshimet hemodinamike tek inflamacioni akut ndërmjetësohen nga materiet kimike vazoaktive dhe pas vazokonstriksionit kalimtar fillestar, prodhojnë dilatim masiv me permeabilitet shtuar vascular. Neutrofilet janë qeliza bardha rëndësishme gjakut cilat përmbajnë granula me enzime shumta shpërbërëse. Neutrofilet dalin nga qarkullimi i gjakut me anë procesit rregulluar lartë ku përfshihet margjinimi (lëvizja drejt murit enës), adhezioni (ngjitja për endoteli), dhe emigrimi (lëvizja ndërmjet qelizave endoteliale për dalë nga ena). Defektet e adhezionit mund t’i kontribojnë imunosupresionit i cili vërehet tek diabeti melit dhe përdorimi i kortikosteroideve.  Kemotaksa është tërheqja e qelizave drejt një mediatori kimik i cili lirohet zonën e inflamacionit. Fagocitoza e bakterieve nga neutrofilet përmirësohet akoma nëse opsoninat siq është pjesa Fc e Imunoglobulinës G apo produkti C3B i komplementit janë lidhura për bakteriet. Sindromi i Chediak-Higashi-t është shembull i sëmundjes gjenetike me fagocitozë defective neutrofileve. Posa bakteria jetë fagocituar atëherë enzimet kërkojnë oksigjen dhe ato janë pavarura nga oksigjeni mund kontribojnë mbytjen e bakterieve. Sëmundja granulomatoze kronike e fëmijërisë dhe deficiencat e mieloperoksidazës janë imunodeficienca lidhura me deficiencën e mbytjes bakterieve varur nga oksigjeni.

Mediatorët kimikë inflamacionit përfshijnë aminet vazoaktive, sistemin e kininave, produktet e acidit arahidonik, kaskadën e komplementit dhe citokinet. Inflamacioni akut mund qojë deri te rigjenerimi indor, formimi i vrragës fibrotike, formimi i abscesit apo inflamacion kronik. qelizat e rëndësishme inflamacionin kronik përfshihen makrofagjet, limfocitet, eozinofilet dhe bazofilet. Inflamacioni kronik granulomatoz është formë e specializuar e inflamacionit kronik me makrofagje modifikuara (qeliza epitelioide dhe qeliza gjigante me shumë nukleuse) zakonisht e rrethuar nga një unazë e limfociteve. Një numër i madh sëmundjesh mund shkaktojë inflamacion granulomatoz kronike shpeshti tuberkuloza, sifilisi, leproza dhe infeksionet fungale. Format e reagimit indeve ndaj agjentëve infektivë mund përfshijnë inflamacionin eksudativ, inflamacionin nekrotizues, granulomatoz, intersticial, dhe inflamacionin proliferativ citopatik.

Dëmtimi qelizor dhe adaptimi

 Dëmtimi qelizor dhe adaptimi

Qelizat mund dëmtohen nga një numër mekanizmash.

 

Çka shkakton hipoksia dhe nga kush shkaktohet hipoksia ?

Hipoksia shkakton mungesë prodhimit ATP-së si pasojë e deficiencës oksigjenit dhe mund të shkaktohet nga iskemia, insuficienca kardiopulmonare apo zvogëlimi i kapacitetit oksigjen bartës gjakut.

 
Cilat janë shkaktarët kongjenitalë dëmtimit qelizor ?

shkaktarët kongjenitalë dëmtimit qelizor përfshihen defektet enzimatike, defektet e proteinave strukturale, çrregullimet kromozomale dhe malformacionet kongjenitale.

 
Kush mund t’i dëmtojë gjithashtu qelizat ?

Agjentët kimikë, fizikë dhe disbalanset e ushqyeshmërisë gjithashtu mund të dëmtojnë qelizat.

 
Nga kush varet reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume ? 

Reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume varet nga gjendja e qelizës dhe lloji i traumës apo atakut

Si mund shkojë reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume ?

Reagimi mund shkojë nga adaptimi→dëmtim reverzibil→dëmtim ireverzibil deri me vdekje qelizës.

 
Cilat vende intraqelizore dhe sisteme janë veçanërisht ndjeshme nga dëmtimit ?

Vendet intraqelizore dhe sistemet janë veçanti ndjeshme ndaj dëmtimit përfshijnë ADN, prodhimin e ATP-së, membranat qelizore dhe sintezën e proteinave.

 
Me kënd lidhet dëmtimi reverzibil i qelizës ?

Dëmtimi reverzibil qelizor fillimisht është i lidhur me zvogëlimin e sintezës ATP-së nga fosforilimi oksidativ duke quar kështu deri te ënjtja qelizore dhe sinteza joadekuate e proteinave.

 
Çka përfshinë dëmtimi ireverzibil qelizor ?

Dëmtimi ireverzibil përveq tjerash përfshin mjaft shpesh edhe dëmtimet e rënda membranore, lizozomeve, mitokondrieve dhe nukleusit.

 
Çka mund prodhojë vdekja e indeve ?

Vdekja e indeve mund prodhojë një shumllojshmëri formave histologjike duke përfshirë këtu nekrozën koagulative, nekrozën likuefaktive, nekrozën kazeoze, nekrozën fibrinoide dhe nekrozën gangrenoze.

 
Çka është apoptoza ?

Apoptoza është formë e specializuar e vdekjes programuar qelizore e cila mund rregullohet gjenetikisht apo me anë ndonjë nxitësi qelizor apo indor

qka eshte apoptoza,cka eshte apoptoza,ceshte apoptoza,cfare eshte apoptoza,apoptoza shqip

Bazat e Patologjisë

Bazat e Patologjisë

Çka studion Patologjia ?

Patologjia studion sëmundjen dhe merret me etiologjinë, patogjenezën, ndryshimet morfologjike dhe rëndësinë klinike sëmundjeve ndryshme.

 
Çka përfshihet ekzaminimin e përgjithshëm organeve Patologji ?

egzaminimin e përgjithshëm organeve përfshihet identifikimi i lezioneve patologjike me anë vlerësimit anomalive madhësi, formë, konsistencë dhe ngjyrë.  

Me çka ngjyrosen preparatet indore patologji dhe për çka përdoren ?

Preparatet indore ngjyrosura me hematoksilinë dhe eozinë përdoren për egzaminimin rutinor me mikroskop dritës.
 
Kush përfshihet teknikat tjera plotësuese cilat përdoren mjete veqanta Patologji ? 

teknikat tjera plotësuese cilat përdoren mjete veqanta përfshihen ngjyrimet histokimike, ngjyrimet imunohistokimike, mikroskopia fluoreshente, mikroskopia elektron transmisive dhe teknika molekulare.

Çka është amastia ?

Çka është amastia ?

Amastia do thot gjiri nuk është zhvilluar fare, kurse kjo dukuri është e njejtë e shpeshtë te vajzat dhe te djemt.

disa persona me amasti njejtën anë nuk janë zhvilluar as muskujt pektoral, kurse njejtën dorë gjindet sindaktilia (i ashtuquejturi sindrom i Polan-it).

qka eshte amastia,qeshte amastia,cka eshte amastia,amastia shqip

Çfarë është feokromacitoma ?

Çfarë është feokromacitoma ?
Feokromacitoma
është tumor i qelizave kromofile palcës gjëndrave mbiveshkore
cilat prodhojnë katekolamina

Tumori zakonisht gjindet njërën gjëndër,
apo dyjat, kurse rreth 10% sëmurëve mund lajmërohet jashta
gjëndrës çfardo vendi përgjat sistemit simpatik. 
rreth 10% rasteve
janë malinje. 
Çfarë është feokromacitoma ?,qka eshte feokromocitoma,cka eshte feokromacitoma,tumor i kujt eshte feokromocitoma,feokromocitoma shqip  

Cilat janë tri format kryesore të klinikës të hipertireozës ?

Cilat
janë tri format kryesore klinikës hipertireozës ?
Tri
janë format kryesore klinike hipertireozës janë:

Sëmundja e basedosw-it (Morbus Basedow) apo sëmundja e Graves-it (morbus Graves)
– Struma toksike multinodoze

Adenomi toksik i tireoidesë.
kush jane format e hipertireozes,format hipertireoza,cilat jane format e hipertireozes

Çka është hipertireoza apo tireotoksikoza ?

Çka është hipertireoza apo tireotoksikoza ?

Hipertireoza apo tireotoksikoza është gjendje e hiperfunksionit tireoidesë e cila manifestohet me spektër gjërë simptomesh.

qka eshte hipertireoza,qka eshte tireotoksikoza,tireotoksikoza shqip,ceshte hipertireoza